Beneficios de la telepráctica en el abordaje fonoaudiológico / Benefits of telepractice in the speech therapy approach

Introducción: La telepráctica es un modelo de prestación de servicios fonoaudiológicos y audiológicos en el cual se emplea la tecnología de las telecomunicaciones con fines de promoción y prevención, evaluación, intervención o consulta. Debido a la pandemia de COVID-19, este tipo de servicios tuvo un crecimiento significativo para dar respuesta a las necesidades de salud de individuos y poblaciones. Objetivo: Describir el abordaje fonoaudiológico a través de la telepráctica en la intervención de las deficiencias de la comunicación. Método: Se realizó una búsqueda en las bases de datos de PubMed y American Speech-Language-Hearing Association (ASHA); se emplearon ecuaciones de búsqueda en inglés. Se seleccionaron 28 artículos desde el año 2016, y se analizaron las categorías de telepráctica en audiología, telepráctica en voz y habla y telepráctica en lenguaje. Análisis de la información: El uso de la telepráctica ha sido fundamental para aumentar la accesibilidad a servicios fonoaudiológicos para individuos y poblaciones que se encuentran en zonas apartadas, así como en el abordaje de deficiencias específicas y en el seguimiento de procesos de rehabilitación empleando la tecnología como herramienta. La telepráctica ha permitido mejorar los procesos de formación de padres y cuidadores, que permiten la implementación de acciones terapéuticas en casa. Conclusión: La telepráctica ha demostrado tener resultados similares a los abordajes presenciales, lo que demuestra que, en el futuro, podría convertirse en una alternativa para la práctica fonoaudiológica y audiológica. Es necesario aumentar las investigaciones que respalden el uso de la telepráctica, así como para determinar los estándares mínimos para su implementación.

Introduction: Telepractice is a model for the provision of speech therapy and audiological services in which telecommunications technology is used for the purposes of promotion and prevention, evaluation, intervention and / or consultation, due to the pandemic this type of service had significant growth to respond to the health needs of individuals and populations. Objective: To describe the speech therapy approach through telepractice in the intervention of communication deficiencies. Method: A search was carried out in the databases of Pubmed and American Speech-Language-Hearing Association (ASHA), search equations were used in English, 28 articles were selected since 2016 and the telepractic categories in audiology were analyzed. telepractic in voice and speech and telepractic in language. Information analysis: the use of telepractice has been fundamental to increase the accessibility to speech therapy services for individuals and populations that are in remote areas; as well as in addressing specific deficiencies and in monitoring rehabilitation processes using technology as a tool. Telepractice has made it possible to improve the training processes for parents and caregivers that allow the implementation of therapeutic actions at home. Conclusion: telepractice has shown to have similar results to face-to-face approaches, which shows that in the future it will become an alternative for speech therapy and audiological practice. There is a need to increase research to support the use of telepractic, as well as to determine the minimum standards for its implementation.

Efectos de los coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV) y del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV) en el sistema nervioso. ¿Qué esperar del SARS-CoV-2? / Effects of the severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) and the Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV) on the nervous system. What can we expect from SARS -CoV-2?

Los coronavirus son una familia de virus que se caracterizan por producir afectaciones respiratorias y gastrointestinales en animales y en seres humanos. El actual SARS-CoV-2, agente infeccioso de la COVID-19, pertenece a un subgrupo denominado betacoronavirus del que hacen parte el SARS-CoV y MERS-CoV, virus responsables de epidemias en el 2002 y el 2012, respectivamente. Estos virus también pueden infectar el sistema nervioso debido a su afinidad con la enzima convertidora de angiotensina humana 2 (ACE2), la cual se expresa en neuronas y células gliales. Se ha demostrado que las infecciones con SARS-CoV y MERS-CoV, y ahora también con el SARS-CoV-2, ocasionan condiciones neurológicas como la enfermedad cerebrovascular aguda, la conciencia alterada y las lesiones musculares, así como mareos, hipogeusia, hiposmia, hipoxia, neuralgia y encefalopatía hipóxica. Por ello debe prestarse mucha atención a las manifestaciones neurológicas de los pacientes de COVID-19.

Coronaviruses cause respiratory and gastrointestinal disorders in animals and humans. The current SARS-CoV-2, the COVID-19 infectious agent, belongs to a subgroup called betacoronavirus including the SARS-CoV and MERS-CoV responsible for epidemics in 2002 and 2012, respectively. These viruses can also infect the nervous system due to their affinity for the human angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) expressed in neurons and glial cells. Infections with SARS-CoV, MERS-CoV, and now SARS-CoV-2 also produce neurological signs such as acute cerebrovascular disease, impaired consciousness, and muscle injury, as well as dizziness, hypogeusia, hyposmia, hypoxia, neuralgia, and hypoxic encephalopathy. For this reason, close attention should be paid to the neurological manifestations of COVID-19 patients.

Hipoacusia asociada con exposición al ruido en adultos jóvenes colombianos / Hearing loss associated with noise exposure in colombian young adults

Los resultados acá obtenidos sugieren que la prueba de audiometría de alta frecuencia y la prueba de otoemisiones de alta frecuencia son complementarias para la detección precoz de hipoacusia inducida por ruido, y deben ser incluidas en los estudios sobre la pérdida auditiva en jóvenes; esto permite determinar qué grupos de esos individuos son particularmente vulnerables a la pérdida auditiva y, así, enfocar las medidas preventivas

Entry of rabies virus in the olfactory bulb of mice and effect of infection on cell markers of neurons and astrocytes / Ingreso del virus de la rabia en el bulbo olfatorio de ratones y efecto de la infección en marcadores celulares de neuronas y astrocitos

There are few studies of infection by rabies virus in the olfactory bulb (OB). This work was carried out with the purpose of establishing the time required to detect rabies antigens in the OB of mouse, after the intramuscular inoculation of the virus and to evaluate the effect of the infection on the expression of three proteins: calbindin (CB), parvalbumin (PV) and the glial fibrillary acidic protein (GFAP). Mice were inoculated with rabies virus intramuscularly in the hind limbs. Every 8 hours, after 72 hours postinoculation (p.i.), animals were sacrificed by perfusion with paraformaldehyde and coronal sections of OB were obtained for immunohistochemical study. These cuts were used to reveal the entry and spread of viral antigens. Tissue sections obtained in the terminal phase of the disease (144 hours p.i.), and controls of the same age were also processed for immunohistochemistry of CB, PV and GFAP. Rabies virus antigens were initially detected at 80 hours p.i. in a few mitral cells. At 88 hours p.i. the antigens had spread through most of these neurons but until the terminal phase of the disease there was little dispersion of the virus towards other cellular layers of the OB. The CB protein was expressed in cells of the glomerular stratum, the PV in cells of the outer plexiform layer and the GFAP was expressed in all the layers of the OB. Viral infection generated loss of CB expression and increase of PV expression. Immunoreactivity to GFAP was increased in the outer plexiform layer of the OB as a response to infection.

Son escasos los estudios de la infección por virus de la rabia en el bulbo olfatorio (OB). Este trabajo se realizó con el objetivo de establecer el tiempo requerido para detectar antígenos de rabia en el OB del ratón, luego de la inoculación intramuscular del virus y evaluar el efecto de la infección en la expresión de tres proteínas: calbindina (CB), parvoalbúmina (PV) y la proteína ácida fibrilar glial (GFAP). Los ratones fueron inoculados con virus de la rabia por vía intramuscular en las extremidades posteriores. Cada 8 horas, después de 72 horas de inoculación (p.i.), los animales se sacrificaron por perfusión con paraformaldehído y se obtuvieron secciones coronales de OB para el estudio inmunohistoquímico. Estos cortes se usaron para revelar la entrada y propagación de antígenos virales. Las secciones de tejido obtenidas en la fase terminal de la enfermedad (144 horas p.i.), y los controles de la misma edad también se procesaron para inmunohistoquímica de CB, PV y GFAP. Los antígenos del virus de la rabia se detectaron inicialmente a las 80 horas p.i. en unas pocas células mitrales. A las 88 horas p.i. los antígenos se habían diseminado a través de la mayoría de estas neuronas, pero hasta la fase terminal de la enfermedad había poca dispersión del virus hacia otras capas celulares del OB. La proteína CB se expresó en las células del estrato glomerular, la PV en células de la capa plexiforme externa y la GFAP se expresó en todas las capas del OB. La infección viral generó pérdida de expresión de CB y aumento en la expresión de PV. La inmunorreactividad a GFAP aumentó en la capa plexiforme externa del OB como respuesta a la infección.

Evidencia neuroanatómica del transporte del virus de la rabia por la vía propioespinal de la médula espinal de ratones / Neuroanatomical evidence of the transport of the rabies virus through the propriospinal tract in the spinal cord of mice

Resumen Introducción. Es escasa la información sobre los detalles neuroanatómicos del transporte del virus de la rabia en su ascenso por la médula espinal. Objetivos. Identificar la ruta neuroanatómica de diseminación del virus de la rabia en cada uno de los niveles de la médula espinal de ratón, después de ser inoculado por vía intramuscular. Materiales y métodos. Se inocularon ratones en los músculos isquiotibiales, con virus de la rabia. A partir de las 24 horas después de la inoculación, cada ocho horas se sacrificaron cinco animales por perfusión con paraformaldehído, se les extrajo la médula espinal y se hicieron cortes transversales en los niveles lumbosacro, torácico y cervical. Estos se procesaron mediante inmunohistoquímica para detectar antígenos virales. Resultados. Los primeros antígenos de la rabia se observaron como partículas agregadas, en la médula espinal lumbar, a las 24 horas después de la inoculación, dentro del asta ventral ipsilateral a la extremidad inoculada. A las 32 horas después de la inoculación, se hicieron visibles las primeras motoneuronas inmunorreactivas al virus. A las 40 horas después de la inoculación, se revelaron las primeras neuronas inmunorreactivas en la médula torácica, localizadas en la lámina 8 y, a las 48 horas después de la inoculación en la médula cervical, también en la lámina 8. A las 56 horas después de la inoculación, el virus se había diseminado por toda la médula espinal pero los animales aún no revelaban signos de la enfermedad. Conclusión. En el modelo de ratón aquí utilizado, el virus de la rabia ingresó a la médula espinal por las motoneuronas y, probablemente, utilizó la vía propioespinal descendente para su transporte axonal retrógrado hasta el encéfalo.

Abstract Introduction: Information about the neuroanatomical details of the ascendant transport of the rabies virus through the spinal cord is scarce. Objective: To identify the neuroanatomical route of dissemination of the rabies virus at each of the levels of the spinal cord of mice after being inoculated intramuscularly. Materials and methods: Mice were inoculated with the rabies virus in the hamstrings. After 24 hours post-inoculation, every eight hours, five animals were sacrificed by perfusion with paraformaldehyde. Then, the spinal cord was removed, and transverse cuts were made at the lumbosacral, thoracic, and cervical levels. These were processed by immunohistochemistry for the detection of viral antigens. Results: The first antigens of rabies were observed as aggregated particles in the lumbar spinal cord at 24 hours post-inoculation, within the ventral horn in the same side of the inoculated limb. At 32 hours post inoculation the first motoneurons immunoreactive to the virus became visible. At 40 hours post-inoculation the first immunoreactive neurons were revealed in the thoracic level, located on lamina 8 and at 48 hours post-inoculation in the cervical cord, also on lamina 8. At 56 hours post-inoculation the virus had spread throughout the spinal cord, but the animals still did not show signs of the disease. Conclusion: In the mouse model we used, the rabies virus entered the spinal cord through the motoneurons and probably used the descending propriospinal pathway for its retrograde axonal transport to the encephalus.

Ultraestructura dendrítica en neuronas piramidales de ratones inoculados con virus de la rabia / Dendritric ultrastructure on pyramidal neurons of mice inoculated with rabies virus

Objetivos: Estudiar el efecto de la infección con rabia sobre la ultraestructura dendrítica de las neuronas piramidales de la corteza cerebral en ratones inoculados con el virus por vía intramuscular. Métodos: Ratones adultos inoculados con el virus de la rabia y ratones inoculados con solución vehículo sin el virus (controles) fueron fijados por perfusión intracardiaca, con una solución que contenía paraformaldehído al 4% y glutaraldehído al 2%, cuando los animales infectados manifestaron signos avanzados de la enfermedad. Los encéfalos fueron extraídos y cortados en plano coronal en un vibrátomo. Fragmentos pequeños y delgados de estos cortes, que contenían el área de la corteza cerebral motora, fueron procesados para microscopía electrónica de transmisión. Resultados: En las dendritas distales de las neuronas piramidales de los animales controles se observaron mitocondrias largas y estrechas, así como abundantes microtúbulos organizados en paralelo con la membrana celular. En las dendritas distales de las neuronas piramidales de los ratones infectados con el virus se observaron unas estructuras electrodensas de forma irregular semejantes a figuras de mielina, pero no se observaron las mitocondrias alargadas y los microtúbulos fueron escasos. Algunas dendritas también exhibieron la formación de vacuolas que interrumpían la continuidad del citoplasma y los microtúbulos. Conclusión: La infección con virus de la rabia generó cambios ultraestructurales en las dendritas de las neuronas piramidales corticales que aparentemente no se conocían. Estos resultados son coherentes con hallazgos previos, usando otras técnicas y modelos experimentales, en donde se ha demostrado patología dendrítica inducida por la infección con rabia.

Objectives: To study the effect of rabies infection on the dendritic ultrastructure of pyramidal neurons in the cerebral cortex of mice intramuscularly inoculated with rabies virus. Methods: Adult mice inoculated with rabies virus and mice inoculated with vehicle solution without the virus (controls) were fixed by intracardiac perfusion with a solution containing 4% paraformaldehyde and 2% glutaraldehyde. When infected animals showed advanced signs of disease, their brains were extracted and cut into the coronal plane on a vibratome. Small and thin fragments of these cuts containing motor cortex area were processed for transmission electron microscopy. Results: Distal dendrites of pyramidal neurons of control animals showed long and narrow mitochondria and abundant microtubules arranged in parallel with the cell membrane. In distal dendrites of pyramidal neurons of rabiesinfected mice some irregular shape electrondense structures similar to myelin figures were observed but elongated mitochondria were not observed, and microtubules were scarce. Some dendrites also exhibited vacuole formation interrupting the continuity of cytoplasm and microtubules. Conclusion: Infection with rabies virus produced ultrastructural changes within dendrites of the cortical pyramidal neurons that apparently were not known. These results are consistent with previous findings using other techniques and experimental models where it has been shown dendritic pathology induced by infection with rabies.

Efecto de la degradación post mórtem sobre la detección inmunohistoquímica de antígenos en el cerebro de ratón / Effect of postmortem degradation on the immunohistochemical detection of antigens in the mouse brain

Introducción. Si bien lo ideal es llevar a cabo la preservación de los tejidos en el menor tiempo posible luego de la muerte de un animal objeto de un estudio neurohistoquímico, con frecuencia es inevitable trabajar con tejido nervioso obtenido varias horas post mórtem. Objetivo, Estudiar el efecto de la degradación post mórtem sobre la inmunorreacción de di-ferentes antígenos en el cerebro de ratón. Métodos. Se inocularon ratones con virus de la rabia y se extrajeron los cerebros luego de fijar los animales con paraformaldehído me-diante perfusión. En otro grupo de animales la extracción de los encéfalos se hizo para fi-jarlos por inmersión con el mismo fijador y en diferentes horas post mórtem. En un vibráto-mo se obtuvieron cortes coronales de los ce-rebros, y estos se procesaron para inmunode-tección de rabia y de otros cuatro antígenos. Resultados. Cuatro de los antígenos evalua-dos, calbindina, parvoalbúmina, glutamato y ácido gamma-aminobutírico (GABA), presen-taron pérdida de inmunorreacción cuando el tejido cerebral se había tratado previamente mediante fijación por inmersión. Este efecto fue más acentuado cuando aumentó el tiempo post mórtem antes de la fijación. Por el con-trario, la inmunorreacción al virus de la rabia se incrementó cuando transcurrieron más de seis horas post mórtem antes de la fijación. Conclusiones. La fijación por perfusión es ideal para estudios de inmunohistoquími-ca de diferentes antígenos. La degradación tisular post mórtem generalmente provoca disminución de la inmunorreacción. No obs-tante, los antígenos del virus de la rabia in-crementan su inmunorreacción a medida que transcurre el tiempo post mórtem antes de la fijación.

Introduction: It is advisable to carry out the preservation of tissues in the shortest time after the death of an animal subject of neu-rochemical study but it is often unavoidable to work with nervous tissue obtained several hours postmortem. Objective: To study the effect of postmor-tem degradation on immunoreactivity of di-fferent antigens in the mouse brain. Methods: Mice were inoculated with rabies virus and the brains were removed after the animals were fixed by perfusion with parafor-maldehyde. In another group of animals the brain extraction was performed and they were fixed by immersion in the same fixative solu-tion at different hours postmortem. Coronal sections of the brains were obtained in a vibra-tome and they were processed for immunode-tection of rabies, and other four antigens. Results: Four of the antigens studied, cal-bindin, parvalbumin, glutamate and GABA, showed loss of immunoreactivity when brain tissue was pretreated by immersion fixa-tion. This effect was more noticeable when postmortem time increase before the fixing. Conversely immunoreactivity to rabies virus was increased over six hours postmortem before fixation. Conclusions: Fixation by perfusion is ideal for immunohistochemical studies of diffe-rent antigens. Postmortem tissue degrada-tion usually causes decreased immunoreac-tivity. However, rabies virus antigens show increased immunoreactivity when elapses more postmortem time before fixation.

Distribución de calbindina y parvoalbúmina y efecto del virus de la rabia sobre su expresión en la médula espinal de ratones / Calbindin and parvalbumin distribution in spinal cord of normal and rabies-infected mice

Introducción. Aunque se trata de una enfermedad infecciosa del sistema nervioso, poco se conoce sobre los mecanismos patogénicos de la infección con el virus de la rabia. En particular, son escasos los estudios sobre su histopatología en la médula espinal. Objetivo. Estudiar la distribución de las proteínas calbindina y parvoalbúmina, en la médula espinal de ratones y evaluar el efecto de la infección con el virus de la rabia sobre su expresión. Materiales y métodos. Se inocularon ratones con virus de la rabia, por vía intracerebral o intramuscular, y se extrajo la médula espinal para hacer cortes transversales, los cuales se sometieron a tratamiento inmunohistoquímico con anticuerpos monoclonales para revelar la presencia de las dos proteínas en ratones normales y en animales infectados. Se llevó a cabo el análisis cualitativo y cuantitativo de la inmunorreacción de las dos proteínas. Resultados. Las proteínas calbindina y parvoalbúmina se distribuyeron de manera diferencial en las láminas de Rexed. La infección con el virus de la rabia produjo una disminución en la expresión de calbindina. Por el contrario, la infección provocó un incremento en la expresión de parvoalbúmina. El efecto de la rabia sobre las dos proteínas fue similar al comparar las dos vías de inoculación. Conclusión. El efecto diferencial de la infección con el virus de la rabia sobre calbindina y parvoalbúmina en la médula espinal de ratones, es similar al reportado anteriormente para áreas encefálicas. Esto sugiere uniformidad en su respuesta a la infección en todo el sistema nervioso central y es un aporte importante para el conocimiento de la patogénesis de la rabia.

Introduction: Rabies is a fatal infectious disease of the nervous system; however, the knowledge about the pathogenic neural mechanisms in rabies is scarce. In addition, there are few studies of rabies pathology of the spinal cord. Objective: To study the distribution of calcium binding proteins calbindin and parvalbumin and assessing the effect of rabies virus infection on their expression in the spinal cord of mice. Materiales y methods: Mice were inoculated with rabies virus, by intracerebral or intramuscular route. The spinal cord was extracted to perform some crosscuts which were treated by immunohistochemistry with monoclonal antibodies to reveal the presence of the two proteins in normal and rabies infected mice. We did qualitative and quantitative analyses of the immunoreactivity of the two proteins. Results: Calbindin and parvalbumin showed differential distribution in Rexed laminae. Rabies infection produced a decrease in the expression of calbindin. On the contrary, the infection caused an increased expression of parvalbumin. The effect of rabies infection on the two proteins expression was similar when comparing both routes of inoculation. Conclusion: The differential effect of rabies virus infection on the expression of calbindin and parvalbumin in the spinal cord of mice was similar to that previously reported for brain areas. This result suggests uniformity in the response to rabies infection throughout the central nervous system. This is an important contribution to the understanding of the pathogenesis of rabies.